les tests génétiques disponible au 01 janvier 2018:
Test OCM et VW3 , le résultats de ces tests sur les géniteurs vous permets d'être assuré que votre futur bébé est indemne , porteur , ou peut être atteint...
Ci dessous ; explications cliniques des maladies.
Attention les 2 parents doivent être testés
Tests disponibles en France chez ANTAGENE
maladie de von Villebrand de type 3 / VW3
Le Scottish terrier est une race de chien prédisposée à une pathologie héréditaire répondant au nom de maladie de von Villebrand de type 3. Le laboratoire Antagene commercialise un test afin de dépister le gène responsable.
La maladie de von Villebrand est une anomalie héréditaire (on en compte plus de 300 chez les chiens et chats) de la coagulation présente dans différentes races de chiens.
Seule la forme la plus sévère de cette maladie, correspondant au type 3, a été mise en évidence chez le Scottish terrier.
Des troubles dès la naissance
Les chiens atteints de ce trouble de la coagulation peuvent présenter, dès la naissance, des saignements spontanés particulièrement difficiles à contenir voire des épisodes hémorragiques sévères pouvant être mortels.
La maladie de von Villebrand de type 3 est une maladie autosomique récessive. La fréquence de chiens porteurs est estimée à 10 % dans les lignées des Etats-Unis, mais est probablement inférieure en France.
Cependant, la sur-utilisation d’étalons porteurs et la consanguinité pourraient conduire à une augmentation rapide de la fréquence de cette maladie. Le test génétique VWD3 permet donc, pour les éleveurs mais aussi les particuliers qui souhaiteraient faire faire une porter à leur chien de dépister les reproducteurs et les chiots porteurs et d’adapter les croisements afin d’éviter la propagation de l’anomalie génétique au sein de la race.
Il est souhaitable de s'assurer, lors de l'acquisition d'un chiot, que les parents ont été testés indemnes de tares héréditaires.
OCM : Ostéopathie crâniomandibulaire
OCM : Ostéopathie crâniomandibulaire:
Chez le chien, affection touchant les os plats du crâne, en particulier la mandibule, l’articulation temporomandibulaire, les bulles tympaniques, et l’os occipital. Elle évolue au cours de la croissance puis se stabilise de manière spontanée.
Les signes cliniques apparaissent vers l’âge de 6 à 8 mois et régressent lorsque le squelette est complètement formé ou avant. Parfois, l’atteinte peut être sévère et s’avérer fatale en l’absence de traitement.
Epidémiologie
- Chiens âgés de 5 à 8 mois.
- Exemples de races prédisposées : scottish terrier, Whest Highland white terrier.
- Décrite chez le labrador, dogue allemand, bulldog anglais, doberman.
- Mâles et femelles sont atteints dans des proportions équivalentes.
- Une transmission génétique a été démontrée chez certaines lignées de West Highland white terrier.
Signes cliniques
- Hyperthermie : 38,5 à 40°C, variable dans le temps
- Déformation de la mandibule
- Troubles de la mastication
- Douleur à l’ouverture de la bouche
- Diminution de l’amplitude de l’articulation temporomandibulaire.
- Parfois, ankylose sévère de l’articulation temporomandibulaire
-> anorexie
- Plus rarement, les membres sont atteints -> boiterie
En général, les signes cliniques disparaissent après l’âge de 8 mois.
Parfois, l’ostéopathie craniômandibulaire est asymptomatique.
Examen radiographique
Radiographie face et profil du crâne et des membres en cas de boiterie.
- Prolifération osseuse du corps de la mandibule, des bulles tympaniques
- Sites II : branche montante de la mandibule.
- Parfois, fusion entre le processus angulaire de la mandibule et la bulle tympanique -> ankylose de l’articulation temporomandibulaire.
- L’affection est en général bilatérale.
- En général, les arcades dentaires et l’os alvéolaire sont préservés.
- Plus rarement, les lésions siègent au niveau de l’os pétreux ou l’os temporal ou encore le radius, l’ulna et le fémur (boiterie).
Lésions
Les premières lésions peuvent apparaître dès l’âge de 3 mois.
A environ 8 mois, les lésions se stabilisent et prennent leur aspect définitif après l’âge de 13 mois.
Remarque :
7-8 mois : fin de la croissance endochondrale des os de la face.
13 mois : fin de la croissance.
La prolifération osseuse est au départ périostée mais peut dépasser le périoste.
Les cavités des bulles tympaniques peuvent être de taille augmentée et remplie d’os néoformé.
Traitement médical
- AINS
- ou corticoïdes à dose anti-inflammatoire (exemple : prednisolone 0,3 à 0,5 mg/kg/j)
- En cas d’anorexie une alimentation parentérale peut s’avérer nécessaire : sonde naso-oesophagienne pour 2 à 3 jours, sonde oesophagienne ou de gastrostomie pour des durées plus longues.
- Contrôle pondéral
Besoin énergétique du chiot (en kcal) :
BE chiot 2-45kg = (30*PV0 ,75) * 1,3
BE chiot<2kg 70="" pv="" 1="" 3="" br="">
Le traitement médical ne permet pas de limiter la prolifération osseuse.
Traitement chirurgical
Une ankylose de l’articulation temporomandibulaire est le souvent irréversible. En cas de lésions sévères une intervention chirurgicale peut être indiquée : exérèse du condyle mandibulaire, section de la bride installée entre le processus angulaire de la mandibule et la bulle tympanique, ou mandibulectomie.
Généralement, le résultat post-opératoire est décevant.
Phase post-opératoire
Les rechutes sont fréquentes pendant la croissance du chien. En cas de récidive, le traitement doit être précoce.
Après rémission des signes cliniques, des reliefs osseux anormaux, une diminution de l’amplitude de l’articulation temporomandibulaire, ou une légère malocclusion peuvent persister.
Etiologie
Elle est indéterminée.
L’origine génétique a été montrée chez certaines lignées de Whest Highland white terrier. Aucun agent infectieux n’a pu être isolé.
Pronostic
Le pronostic est bon lorsque les branches mandibulaires sont atteintes de façon isolée.
Le pronostic est jugé favorable si l’amplitude de l’articulation temporomandibulaire est suffisante.
Le pronostic est jugé réservé ou mauvais lorsque l’atteinte de l’articulation temporomandibulaire est sévère.